Int J Cancer：抗体中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性

皮质醇细胞因子(AR)接收器能够涡轮机癌(PCa)重大突破是。幸运地的是，皮质醇阻断医学上和应用于不够强效的AR除此以外抑制剂（ARPIs）并不可起到痊愈效果。ARPI抗药性（如多时会抵抗性PCa，CRPC）将无可避免地工业发展。

之后，学术研究技术人员证明了GRB10是一个AR酪氨酸抑制基因，在动态上更容易CRPC的工业发展和ARPI抗药性。在患者来源的异种移植数学方法之后，学术研究发现GRB10的表达在CRPC工业发展前上升，并在临床CRPC样本之后显着上调。不太可能，有学术研究技术人员归纳了GRB10敲除的PCa细胞的酪氨酸小组统计数据，发现AR接收器下调。虽然GRB10敲除后AR靶基因的mRNA表达下降，但AR的表达在mRNA或蛋白水平上没有变差。全面学术研究发现，对AR酪氨酸活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的线粒体水平在GRB10敲除后减少，而过度表达后则减低。GRB10基因敲除细胞的荧光素酶测定也证明AR活性减少。免疫沉淀建构锗发现GRB10与PP2A亚基之间存有耦合，PP2A亚基是推断的AR天冬氨酸。全面的验证和归纳证明，GRB10的PH域能够建构到PP2Ac催化亚单位。从机制上看，GRB10敲除后可减低PP2Ac蛋白的准确性，进而减少AR S81的线粒体并减少AR活性。

最后，学术研究技术人员反驳，他们的学术研究结果证明GRB10和AR接收器导电之间存有相互相应，证明了GRB10在PCa重大突破之后的普遍性。

原始中有：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020