Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》代理商潜在机制 “铁死亡”

随着更多的人逐渐认识到养生的重要性，大多数人不够多地选择摄入不饱和胆固醇来替代饱和胆固醇，以提高患心血管疾病的风险。美国营养指南要求：如果用不饱和胆固醇替代饱和胆固醇，每天摄入的饱和胆固醇少于卡路里总DHA的10%。 亦同，《Cell Press》的一篇学术研究从“铁质幸存者”的机制抵达，探究了在黄花隐杆孢子虫（C. elegans）的卵巢膜和人肿瘤细胞膜里，细胞膜铁质、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和可抑制烷基脂密切关系的父子关系。并且提出了一种潜在的化疗癌症的方法，即利用DGLA专一性抑制铁质幸存者的特点，将外源性DGLA与糖类促铁质幸存者类似物结合逃脱肿瘤细胞膜。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 确铁质幸存者？ 铁质幸存者（Ferroptosis）在2012年被首次提出，它是一种铁质依赖性基本上的非凋亡性细胞膜幸存者，其特征为细胞膜幸存者全过程里有如着大量的铁质离子累积到和脂质过氧化。大量学术研究推测，Ferroptosis与神经系统疾病、、缺血再炼细菌感染性疾病、肾细菌感染及铁质代谢疾病等疾病密切就其。 铁质幸存者机制 二、Ferroptosis与DGLA和可抑制烷基脂密切关系的父子关系 饮食里的脂质才会严重影响落叶发育、人体内的数学模型和某些疾病，但人们对营养里的胆固醇与细胞膜胆固醇密切关系的连系知之甚少。而本学术研究推测： DGLA可以抑制引发孢子虫黄花隐杆孢子虫（C. elegans）的卵巢膜的Ferroptosis和男婴，而且专一性地抑制人肿瘤细胞膜里的Ferroptosis。而当补充可抑制烷基脂可避免铁质依赖性的细胞膜幸存者。 结果推测，当用多不饱和胆固醇酸和抗氧化剂类似物ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共处置的全过程里，Ferroptosis和细胞膜凋亡外被激活，而Fer-1能完全逆转DGLA引起的ced-3突变体的男婴性，说明DGLA可以抑制黄花隐杆孢子虫（C. elegans）卵巢膜里的Ferroptosis。 Fer-1抑制DGLA抑制的卵巢膜幸存者 当然，我们最关心的还是DGLA理应肿瘤细胞膜的严重影响，学术研究推测，DGLA也许是通过如此一来抑制膜外周芳基作用来抑制Ferroptosis。与糖类胱氨酸阻断剂erastin相比，DGLA抑制的幸存者全过程较为断断续续，也许因为细胞膜需要吸收胆固醇酸并将其掺杂细胞膜外周里才能发挥作用。 (A) 细胞膜随时间的幸存者；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与乙醇依此落叶6小时后，各种甘油胆固醇酸构成的相较倍数变化 本学术研究根据多不饱和胆固醇酸与铁质幸存者的父子关系，提出将DGLA与糖类铁质幸存者类似物联用，可抑制肿瘤细胞膜以及人体内其他极端细胞膜引起Ferroptosis，这也许是一种有效化疗癌症的有创造力的学术研究方向。在预防以及有效化疗癌症的道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，营养多不饱和胆固醇酸与肥胖症父子关系密切，有着重要的学术研究重要性。同时，身体的肥胖症不仅与最大化饮食有关，而且也和有质量的睡眠、规律的运动以及定时符合规定等等就其。 原始典故：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020